病毒性肝炎合并糖尿病治疗对策

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1、病毒性肝炎合并糖尿病治疗对策病毒性肝炎合并糖尿病治疗对策中山大学第三附属医院传染科中山大学第三附属医院传染科梅咏予梅咏予概概 述述 病毒性肝炎是我国感染率和发病毒性肝炎是我国感染率和发病率最高的传染病。病率最高的传染病。糖尿病不仅是一种慢性代谢性糖尿病不仅是一种慢性代谢性疾病，而且是一个日益增长的疾病，而且是一个日益增长的公共卫生问题。公共卫生问题。肝脏与葡萄糖代谢肝脏与葡萄糖代谢肝脏维持一定的血糖水平，满足脑细胞代谢，肝脏维持一定的血糖水平，满足脑细胞代谢，肝糖原合成与贮存（肝糖原约占肝重的肝糖原合成与贮存（肝糖原约占肝重的4%4%）肝糖原分解维持血糖水平肝糖原分解维持血糖水平肝糖异生（占基

2、础状态下葡萄糖产生的肝糖异生（占基础状态下葡萄糖产生的25%25%）半乳糖及果糖代谢（糖原合成、糖异生）半乳糖及果糖代谢（糖原合成、糖异生）肝葡萄糖自身调节（葡萄糖改变肝糖代谢）肝葡萄糖自身调节（葡萄糖改变肝糖代谢）肝脏疾病对血糖的影响肝脏疾病对血糖的影响糖耐量异常糖耐量异常 1 1、 酶类活性异常酶类活性异常 丙酮酸氧化脱羧所需要的辅酶丙酮酸氧化脱羧所需要的辅酶A A、辅酶辅酶、辅羧酶合成速度变慢，活性降低，致使丙酮酸辅羧酶合成速度变慢，活性降低，致使丙酮酸及乳酸不能正常氧化分解而积蓄。及乳酸不能正常氧化分解而积蓄。 糖酵解及三羧酸循环的多数酶类活性降低，糖酵解及三羧酸循环的多数酶类活性降低

3、，而引起葡萄糖氧化减弱。而引起葡萄糖氧化减弱。2、胰岛素抗性胰岛素抗性 肝硬化患者对内生胰岛素有抵抗，以致肝硬化患者对内生胰岛素有抵抗，以致胰岛素作用相对不足。胰岛素作用相对不足。 原因原因 肝细胞膜表面受体减少肝细胞膜表面受体减少 血中游离脂肪酸增加血中游离脂肪酸增加 其他激素增加其他激素增加3、其他原因其他原因 肝炎病毒直接侵害胰腺腺泡和胰岛细胞肝炎病毒直接侵害胰腺腺泡和胰岛细胞 肠道吸收的葡萄糖通过侧枝循环直接进肠道吸收的葡萄糖通过侧枝循环直接进入腔静脉。入腔静脉。肝脏疾病引起低血糖肝脏疾病引起低血糖 肝组织广泛破坏肝组织广泛破坏, , 肝糖原的贮备严重不足；肝糖原的贮备严重不足； 糖原

4、异生能力减弱有关糖原代谢的酶系糖原异生能力减弱有关糖原代谢的酶系功能异常或不足；功能异常或不足； 肝组织缺氧可选择性地抑制调节葡萄糖肝组织缺氧可选择性地抑制调节葡萄糖的酶类，可引起低血糖症。的酶类，可引起低血糖症。 糖尿病对肝脏的影响糖尿病对肝脏的影响生理生化生理生化 肝脏中的葡萄糖肝脏中的葡萄糖6 6磷酸酶增多，葡萄磷酸酶增多，葡萄糖激酶减少，糖激酶减少， 细胞内葡萄糖分解减少而细胞内葡萄糖分解减少而促使其进入血流中。导致严重高血糖，促使其进入血流中。导致严重高血糖， 1,6 1,6二磷酸果糖酶活性升高，糖异生二磷酸果糖酶活性升高，糖异生加强，加强， 胰高血糖素增多，肝脏摄取游离胰高血糖素增

5、多，肝脏摄取游离脂肪酸增多，可导致甘油三脂在肝脏中脂肪酸增多，可导致甘油三脂在肝脏中堆积。堆积。 病理改变病理改变 型糖尿病型糖尿病 肝细胞呈气球样变及水肿，肝细胞呈气球样变及水肿，糖原染色可见肝细胞核的糖原浸润；糖原染色可见肝细胞核的糖原浸润； 型糖尿病型糖尿病 主要的病理改变是脂肪肝主要的病理改变是脂肪肝（50%80%50%80%），）， 多为混合性脂肪肝。多为混合性脂肪肝。临床表现临床表现 糖尿病患者可因肝炎的症状而掩盖糖尿病患者可因肝炎的症状而掩盖糖尿病糖尿病“三多一少三多一少”的症状。的症状。实实 验验 室室 检检 查查 与与 诊诊 断断 根据静脉血浆的初步诊断根据静脉血浆的初步诊断

6、糖尿病及其他类型高血糖诊断的标准糖尿病及其他类型高血糖诊断的标准mmol/L(mg/dl)糖尿病糖尿病:空腹或空腹或葡萄糖负荷后葡萄糖负荷后2h/或随机或随机*糖耐量低减糖耐量低减(IGT):空腹空腹(如果测定如果测定)和和葡萄糖负荷后葡萄糖负荷后2h空腹血糖受损空腹血糖受损(IFG):空腹空腹2h(如果测定如果测定)7.0(126)11.1(200)7.0(126)7.8(140)且且11.1(200)6.1(110)且且7.0(126)7.8(140)WHOWHO血糖指标图示血糖指标图示IFGNGT糖尿病糖尿病空腹血糖空腹血糖(mg/dl)126110140 199 75gOGTT 2 2