糖皮质激素类药物的特点详解演示文稿.ppt
上传者:qingqihe
2022-07-17 16:23:28上传
PPT文件
3.80 MB
糖皮质激素类药物的特点详解演示文稿
第一页,共六十四页。
(优选)糖皮质激素类药物的特点
第二页,共六十四页。
下丘脑-垂体轴
丘脑下部
脑垂体
肾上腺皮质
CRF
ACTH
ACTH 血浆
皮质醇
_
_
应激
肾上腺皮质的分泌,主要受脑垂体前叶所分泌的促肾上腺皮质激素(以下简称促皮质素)所调节。当皮质激素在血液中浓度低
于需要平时,促皮质素的分泌增加,反之则减少。促皮质素的分泌又受到下面两种机理所调节:
第三页,共六十四页。
ACTH的分泌应激机理
电击、烧伤、中素、缺氧、寒冷、
过劳、传染病和强烈的情绪激动等
大脑皮层
肾上腺素在血浆中的浓度增加
肾上腺皮质
下丘脑室旁核
促皮质素释放因子(CRF)
垂体前叶
嗜碱性细胞和嫌色细胞
释放出促皮质素(ACTH)
应激状态
小分泌神经元
垂体门静脉进入
氢化可的松类糖皮质激素
网状结构或边缘系统
第四页,共六十四页。
ACTH
促皮质素 (垂体)
应激
24-小时生物节律: 高峰: 8 AM
低谷: 24 PM
T1/2 = 5 分钟.
第五页,共六十四页。
ACTH的生物节律
*G. Delespesse, Corticotherapy
血浆17-羟类固醇ug/100ml
正常分泌
外源激素使用后
20
15
10
5
0
8AM
4PM
12Mid.
day
night
8AM
4PM
12Mid.
8AM
day
night
24 Hour Day"ON" period
24 Hour Day"OFF" period
糖皮质激素的这种昼夜分泌节律性,为临床的最佳用药方式
(每日早晨用较大剂量)提供了理论依据。
第六页,共六十四页。
第七页,共六十四页。
药理作用
1. 允许作用 (permissive action)
糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应,
但可给其他激素作用的发挥创造有利条件;
如:增强儿茶酚***的血管收缩作用;
增强胰高血糖素的升血糖作用
第八页,共六十四页。
抗炎作用
对抗各种原因所致炎症(物理、化学、生物、免疫等)
炎症初期红、肿、热、痛症状减轻;
炎症后期延缓肉芽组织生成,防止瘢痕形成
同时可降低机体的防御功能,导致感染扩散、阻碍创口愈合
第九页,共六十四页。
作用机制
抑制炎性介质的产生与释放
(PGE2, PGI2, LTX4)
增加淋巴细胞合成脂皮素lipocortin-1
抑制PLA2
导致PGs(扩管)与LTs(趋化)生成减少;
诱导血管紧张素转化酶(ACE)
降解缓激肽
第十页,共六十四页。
第一页,共六十四页。
(优选)糖皮质激素类药物的特点
第二页,共六十四页。
下丘脑-垂体轴
丘脑下部
脑垂体
肾上腺皮质
CRF
ACTH
ACTH 血浆
皮质醇
_
_
应激
肾上腺皮质的分泌,主要受脑垂体前叶所分泌的促肾上腺皮质激素(以下简称促皮质素)所调节。当皮质激素在血液中浓度低
于需要平时,促皮质素的分泌增加,反之则减少。促皮质素的分泌又受到下面两种机理所调节:
第三页,共六十四页。
ACTH的分泌应激机理
电击、烧伤、中素、缺氧、寒冷、
过劳、传染病和强烈的情绪激动等
大脑皮层
肾上腺素在血浆中的浓度增加
肾上腺皮质
下丘脑室旁核
促皮质素释放因子(CRF)
垂体前叶
嗜碱性细胞和嫌色细胞
释放出促皮质素(ACTH)
应激状态
小分泌神经元
垂体门静脉进入
氢化可的松类糖皮质激素
网状结构或边缘系统
第四页,共六十四页。
ACTH
促皮质素 (垂体)
应激
24-小时生物节律: 高峰: 8 AM
低谷: 24 PM
T1/2 = 5 分钟.
第五页,共六十四页。
ACTH的生物节律
*G. Delespesse, Corticotherapy
血浆17-羟类固醇ug/100ml
正常分泌
外源激素使用后
20
15
10
5
0
8AM
4PM
12Mid.
day
night
8AM
4PM
12Mid.
8AM
day
night
24 Hour Day"ON" period
24 Hour Day"OFF" period
糖皮质激素的这种昼夜分泌节律性,为临床的最佳用药方式
(每日早晨用较大剂量)提供了理论依据。
第六页,共六十四页。
第七页,共六十四页。
药理作用
1. 允许作用 (permissive action)
糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应,
但可给其他激素作用的发挥创造有利条件;
如:增强儿茶酚***的血管收缩作用;
增强胰高血糖素的升血糖作用
第八页,共六十四页。
抗炎作用
对抗各种原因所致炎症(物理、化学、生物、免疫等)
炎症初期红、肿、热、痛症状减轻;
炎症后期延缓肉芽组织生成,防止瘢痕形成
同时可降低机体的防御功能,导致感染扩散、阻碍创口愈合
第九页,共六十四页。
作用机制
抑制炎性介质的产生与释放
(PGE2, PGI2, LTX4)
增加淋巴细胞合成脂皮素lipocortin-1
抑制PLA2
导致PGs(扩管)与LTs(趋化)生成减少;
诱导血管紧张素转化酶(ACE)
降解缓激肽
第十页,共六十四页。
糖皮质激素类药物的特点详解演示文稿